,

BPC-157 – peptyd o działaniu regenerującym. Badania naukowe, dawkowanie, sposób użycia

BPC-157 – peptyd o działaniu regenerującym. Badania naukowe, dawkowanie, sposób użycia

BPC-157 to łańcuch peptydowy składający się z 15 aminokwasów. Jest uważany za syntetyczny, ponieważ ta konkretna sekwencja nie istnieje w naturze. Pochodzi z białka ochronnego znajdującego się w żołądku.

Naukowcy przeprowadzili wiele badań na gryzoniach nad BPC-157, które wykazały, że ma on działanie ochronne wykraczające poza żołądek i przewód pokarmowy. Wykazano, że BPC-157 korzystnie wpływa na wrzody żołądka, uszkodzenia jelit, takie jak przetoki i zaburzenia zapalne, gojenie się kości i stawów oraz tempo ich wzrostu, a także uszkodzenia narządów. Ma również pewien wpływ na mózg. Naukowcy zaobserwowali wyraźne działanie ochronne, gdy BPC-157 jest podawany szczurom wraz z toksyną badawczą lub niszczącym zabiegiem chirurgicznym.

Potrzebne są dalsze badania, aby wyjaśnić, czy BPC-157 ma wiele mechanizmów działania, ale obecne badania sugerują, że BPC-157 wpływa na kilka czynników wzrostu zwykle zaangażowanych w angiogenezę (wytwarzanie naczyń krwionośnych) i inne czynniki zaangażowane w regenerację po uszkodzeniu.

STRUKTURA

BPC-157 to termin używany w odniesieniu do pentadekapeptydu, białka o 15 aminokwasach. BPC jest akronimem „Body Protection Compounds” i odnosi się do „peptydów zawierających 8-15 reszt aminokwasowych o masie cząsteczkowej 900–1600 daltonów” zgodnie z patentem BPC-157, chociaż inne badanie twierdzi, że BPC odnosi się do białka ochronnego dla żołądka używanego do izolacji BPC-157. Ta konkretna sekwencja nie wykazuje homologii z innymi znanymi peptydami żołądkowymi, przy czym co najmniej jedno badanie wykazało, że ta sekwencja nie została zarejestrowana w bazie danych Protein BLAST (stan na 2016). Istnieje kilka badań, w których peptyd ten jest również określany jako PL 14736, PL-10 i Bepecin.

WŁAŚCIWOŚCI FIZYKOCHEMICZNE

BPC-157 jest dobrze rozpuszczalny w wodzie o normalnym pH. Sekwencja pentadekapeptydu to Gly-Glu-Pro-Pro-Pro-Gly-Lys-Pro-Ala-Asp-Asp-Ala-Gly-Leu-Val i stwierdzono, że jest dość stabilna w stosunku do innych peptydów, ponieważ nie degraduje w kwasie żołądkowym (ex vivo) przez co najmniej 24 godziny. Wykazano, że jest umiarkowanie stabilny w osoczu ex vivo, a 36% nienaruszonego peptydu pozostaje po 60 minutach.

CELE MOLEKULARNE

  1. Angiogeneza

Kiedy naukowcy testowali BPC-157 w teście CAM (zarodek kurzych), wydawało się, że jest on zdolny do przyspieszenia procesu angiogenezy (produkcji naczyń krwionośnych) o 129 +/- 7% i 152 +/- 14% przy podawaniu w dawkach Odpowiednio 0,01 μg i 0,1 μg. Efekt ten został później potwierdzony w HUVEC, gdzie stężenia 0,1 μg / ml i 1 μg / ml zwiększały tworzenie się doskonałych probówek o 119 +/- 9% i 147 +/- 7% w ciągu 24 godzin inkubacji (przy 1 μg / ml jest określane jako optymalne stężenie w HUVEC). Ta obserwacja została również potwierdzona u szczurów z uszkodzeniem kończyn. Po tygodniu leczenia BPC-157 okazało się, że w uszkodzonej kończynie jest więcej naczyń krwionośnych niż w grupie kontrolnej.

U szczurów z uszkodzoną kończyną, którym podano BPC-157, odnotowano wzrost ekspresji VEGFR2 w porównaniu z grupą kontrolną, co uważano za podstawę wzrostu produkcji naczyń krwionośnych. Podczas dalszych badań naukowcy odkryli, że VEGF-A jest całkowicie niezmieniony przy stężeniu 1 μg / ml, podczas gdy VEGFR2 wzrastał w komórce w sposób zależny od czasu, a następnie przystąpili do aktywacji szlaku VEGFR2-Akt-eNOS (szlak ważny do angiogenezy). Po wprowadzeniu dynasore, inhibitora VEGFR2 [8], cały szlak nie był już aktywowany, a tworzenie rurek nie zachodziło już in vitro.

Wydaje się, że BPC-157 aktywuje białko znane jako VEGFR2 i internalizuje je w komórce, która następnie aktywuje określony szlak (VEGFR2-Akt-eNOS), który jest ważny w produkcji i naprawie naczyń krwionośnych.
Stwierdzono również, że BPC-157 stymuluje mRNA czynnika wzrostu EGR-1 w komórkach jelit (Caco-2) przy 10-100 µM, z największą skutecznością przy 50 µM. Krótko po tym nastąpił również wzrost poziomu podobnego białka, mRNA NAB2. Oba te efekty są podobne do efektów PDGF-BB (endogennego czynnika wzrostu), chociaż wymagają znacznie wyższych stężeń. Okazało się również, że wzrosła zawartość białka EGF-1.

METABOLIZM

Podczas inkubacji w osoczu ex vivo wydaje się, że duża ilość wykrytego peptydu jest rejestrowana jako “ metabolity ” (79 +/- 2%) związku macierzystego w ciągu 60 minut, chociaż wydaje się, że następnie stabilizuje się, a pozostała część pozostaje nienaruszona. peptyd jest wykrywalny do 240 minut.

TRANSMISJA DOPAMINERGICZNA

Autor wielu badań nad BPC-157 wspomniał pośrednio, że nie znaleziono żadnego znanego wiązania z receptorami dopaminy, chociaż nie ma cytatu dla tego konkretnego twierdzenia. [9]

Po podaniu w dawce 10 ng / kg lub 10 μg / kg, BPC-157 podawany w tym samym czasie co amfetamina wykazał, że tylko wyższa dawka była w stanie osłabić niektóre obserwowalne skutki amfetaminy (zachowania szczurów, takie jak kompulsywne wąchanie, lizanie i gryząc). Podanie BPC-157 godzinę po amfetaminie również przyniosło pewne korzyści. Kiedy szczurom podawano uprzednio haloperidol (który sprawia, że ​​szczury są później bardziej wrażliwe na działanie amfetaminy [10]), jednoczesne podawanie BPC-157 wydawało się zmniejszać oczekiwaną wrażliwość wywołaną haloperidolem. Ten pozornie antagonistyczny efekt może również występować przewlekle, co oznacza, że ​​pojedyncza dawka BPC-157 (10 μg / kg dożylnie; 10 ng / kg nieskuteczna) podana przed przewlekłym podawaniem amfetaminy wydawała się osłabiać behawioralne skutki amfetaminy u szczurów przez cały okres obserwacji.

TRANSMISJA SEROTONINERGICZNA

BPC-157 badano pod kątem jego udziału w układzie serotoninergicznym ze względu na jego wpływ na zdrowie jelit, a naukowcy sugerują możliwą oś mózgowo-jelitową z powodu skutków BPC-157 w obu tych obszarach. W odniesieniu do połączenia między mózgiem a jelitami, serotonina jest prawdopodobnym graczem ze względu na jej wysoką częstość występowania w jelitach.

Naukowcy odkryli, że szczury, którym podano 10 μg / kg (wstrzyknięcie podskórne) BPC-157 ostro, po 40 minutach doświadczają zwiększonej syntezy serotoniny w kilku obszarach mózgu, w tym istocie czarnej reticulata i środkowym przednim jądrze węchowym, jednocześnie doświadczając zmniejszenia podwzgórza, hipokampu (brzuszne i grzbietowe), oraz wzgórze (grzbietowe, ale nie brzuszne). Gdy tę dawkę podawano przez tydzień, wzrost syntezy serotoniny w istocie czarnej utrzymywał się (występował zarówno w siateczce jak i zbitej), podczas gdy spadki syntezy serotoniny obserwowane po podaniu pojedynczej dawki już nie utrzymywały się.

NEUROPROTEKCJA

Wydaje się, że BPC-157 działa ochronnie na tkankę mózgową, gdy jest podawany szczurom (w wodzie do picia lub w zastrzykach) razem z toksyną cuprizonem, zmniejszając liczbę uszkodzonych komórek w wielu obszarach mózgu, w tym w hipokampie. Cuprizon jest toksyną stosowaną do naśladowania uszkodzeń obserwowanych w stwardnieniu rozsianym i potencjalnie schizofrenii.

Doustne spożycie BPC-157 w ilości szacunkowej 10 μg / kg (0,16 μg / ml w wodzie) było podobnie skuteczne jak wstrzyknięcia 10 ng / kg i 10 μg / kg, chociaż wiadomo, że cuprizon jest toksyną, która może indukować uszkodzenie neuronów (szczególnie demielinizacja) niekoniecznie docierające do mózgu.

DEPRESJA

U samic szczurów poddanych testowi wymuszonego pływania (test pływania Porsolta), BPC-157 (podanie dootrzewnowe) w dawkach zarówno 10 ng / kg, jak i 10 μg / kg wydaje się działać w statystycznie równym stopniu z aktywnymi kontrolami obu grup imipramina (15 mg i 30 mg) i nialamid (30 mg i 40 mg), z których wszystkie wypadły lepiej niż grupa kontrolna. BPC-157 okazał się również skuteczny we wspomaganiu tych szczurów w modelu przewlekłego nieprzewidywalnego stresu podobnego do 30 mg imipraminy.

KOLAGEN I STAWY

Przy stężeniach 2 μg / ml w fibroblastach ścięgien, które następnie eksplantowano, komórki BPC-157 wydawały się rosnąć szybciej niż fibroblasty nieleczone BPC-157 w ciągu dwóch dni, osiągając znacznie większą ilość po jednym tygodniu. Efekt ten był związany zarówno ze zwiększoną odpornością oksydacyjną na nadtlenek wodoru, jak i zależnym od stężenia wzrostem białek FAK i paksyliny, których nie obserwowano w grupie kontrolnej. Tworzenie F-aktyny, ważne dla procesu rozprzestrzeniania się fibroblastów ścięgien, [20] również okazało się znacznie zwiększone w przypadku BPC-157 w stosunku do grupy kontrolnej i jest związane z działaniem wyżej wymienionych białek (FAK i paksylina).

Badanie to wykazało również, że izolowane fibroblasty ścięgien ex vivo były nienaruszone przez BPC-157, tylko te eksplantowane do szczurów, efekt odnotowany również w innych miejscach, gdy sam BPC-157 nie miał wpływu na hodowane ścięgna. Jednak działanie hamujące wzrost 4-hydroksynonenalu (HNE) zostało zanegowane przez BPC-157 w tych komórkach.

Badacze zaobserwowali korzyści z umieszczenia BPC-157 na gąbce podczas zabiegu chirurgicznego, gdzie wydawało się, że poprawia tempo regeneracji kolagenu, początkowo przewyższając czynnik wzrostu płytek krwi po czterech dniach, ale ostatecznie osiągając taką samą moc po ośmiu dniach [4]. Korzyści zaobserwowano u szczurów, którym wstrzyknięto dootrzewnowo po urazie pięty Achillesa, gdzie szybkość gojenia się urazu została wizualnie potwierdzona przy mniejszym rozmiarze i głębokości nacięcia.

ŻOŁĄDEK

Stwierdzono, że ochronnemu wpływowi BPC-157 na wrzody u szczurów zapobiega jednoczesne podawanie haloperidolu (antagonista receptora alfa-1A i dopaminy), fentolaminy (antagonista alfa-adrenergiczny, nieselektywny) i klonidyny (antagonista alfa-2A adrenergicznego, podobny do agmatyny), ale prazosyna, domperidon ani johimbina nie miały na niego wpływu.

BPC-157 wykazuje działanie ochronne przeciwko różnym czynnikom wywołującym wrzody żołądka, takim jak cyklofosfamid i haloperidol.

JELITA

Jeśli chodzi o stan zapalny, BPC-157 wykazał korzyści u szczurów przeciwko toksynom, kwasowi trinitrobenzenosulfonowemu (TNBS) i cysteaminie, , gdzie zmniejszono zarówno biomarkery zapalenia, jak i wizualne markery uszkodzeń kiedy BPC-157 podawano razem z toksynami. BPC-157 nie jest wyjątkowy pod tym względem, ponieważ inne aktywne kontrole, takie jak ranitydyna i omeprazol, wykazały skuteczność w tym samym modelu zapalenia jelit, chociaż autorzy wspominali, że BPC-157 może być bardziej praktyczne ze względu na udowodnione korzyści w innych powikłaniach chorób jelit: gojeniu zespoleń, zespole krótkiego jelita i przetokach.

Zespolenie to połączenie dwóch rzeczy, które normalnie nie są ze sobą połączone, a przetoka jest typem anormalnym, często obserwowanym podczas chorób jelit. Liczne badania wykazały iniekcje BPC-157 u szczurów z właściwościami naprawczymi zespolenia w wielu obszarach ciała, w tym w aorcie i przełyku. W badaniach oceniających jelita, wykazano korzyści dla przetok okrężniczo-pęcherzowych, odbytniczo-pochwowych, [32] okrężnicy-okrężnicy i przetok krętniczo-jelitowych. Ta szczególna korzyść może być związana z sygnalizacją tlenku azotu (potencjalnie wpływ na szlak VEGFR2-Akt-eNOS BPC-157), ponieważ L-NAME, inhibitor syntazy tlenku azotu, pogarsza gojenie zespolenia w sposób polepszany przez BPC-157.

Badania oceniające BPC-157 w modelach eksperymentalnych zespołu jelita krótkiego również przynoszą korzyści, ponieważ wstrzyknięcia BPC-157 łagodzą ten stan, nawet gdy stan ten ulega pogorszeniu po dodaniu L-NAME i diklofenaku.

REKLAMA



 

BPC-157 w proszku dostępny w sklepie ekstrakty.com

DROGI ADMINISTRACJI

  1. Zastrzyki

Najbardziej zbadanym i zalecanym sposobem spożycia BPC157 jest wstrzyknięcie domięśniowe lub podskórne. Oznacza to, że albo bezpośrednio do mięśnia (tradycja kulturystyczna twierdzi, że dąży do możliwie bliskiego urazu) lub podtłuszczowo, aby uzyskać ogólny efekt systematyczny.

Podanie oralne

Większość peptydów syntetycznych jest trudna, jeśli nie niemożliwa do wchłonięcia przez organizm, jeśli są przyjmowane doustnie, dlatego prawie wszystkie badania nad nimi (na gryzoniach) są wykonywane przez wstrzyknięcie.

Chociaż w badaniach naukowych wykazano, że jest podawany we wstrzyknięciach, jest stosunkowo stabilnym peptydem ex vivo i może utrzymywać się przez 24 godziny w kwasie żołądkowym. Nie jest tak stabilny w osoczu, gdzie zaledwie 36% pozostaje nienaruszone po godzinie. Przeprowadzono dwa badania na gryzoniach, które wykazały, że może być skuteczny doustnie, ale konieczne są dalsze badania, ponieważ może nie zostać wchłonięty do krwioobiegu, jeśli zostanie spożyty w ten sposób. Wielu użytkowników forów kulturystycznych nadal twierdzi, że spożywanie doustne przynosi korzyści, ale może to być placebo.

DAWKOWANIE

To zależy od masy ciała. We wszystkich dotychczas przeprowadzonych badaniach wykorzystano badania na gryzoniach, szczurom i myszom zazwyczaj wstrzykuje się skuteczną dawkę około 10 μg (mcg) na kg, u ludzi uważa się, że jest to równoważne obciążenie 1,6 μg za kg u ludzi, więc jeśli:

60 kg (132 funtów), wtedy idealna dzienna dawka doustna BPC-157 wynosiłaby 96 μg (mcg)
70 kg (154 funtów) => 112 μg
80 kg (176 funtów) => 128 μg
90 kg (198 funtów) => 144 μg

Dawki te są trochę niższe od dawek przyjmowanych przez kulturystów na forum (jest to eksperyment, a NIE dawki badane medycznie). Użytkownicy regularnie przyjmują 250 mcg do 500 mcg dziennie. Są nawet tacy, którzy przyjmują bardzo wysokie dawki BPC-157 (1 mg / dzień) bez zgłaszanych negatywnych skutków ubocznych. Zdecydowanie nie polecamy tego. Powinieneś porozmawiać z lekarzem przed eksperymentowaniem z tym.

W CZYM MOŻE POMÓC BPC-157 – PODSUMOWANIE

  1. Zdrowie i odmładzanie stawów

Fibroblasty to wyspecjalizowany typ komórek występujących w tkankach łącznych. Te komórki biorą udział w tworzeniu kolagenu.

Uważa się, że zastosowanie BPC-157 przyspiesza wzrost i rozprzestrzenianie się fibroblastów oraz zwiększa stopień odporności na utlenianie. Oprócz wpływu na produkcję fibroblastów. Wpływa również na tworzenie F-aktyny (która bierze udział w rozprzestrzenianiu się fibroblastów).

Peptyd został również z powodzeniem zastosowany do zwiększenia szybkości regeneracji kolagenu po operacji.

Powyższe ustalenia w znacznym stopniu wyjaśniają, w jaki sposób podawanie BPC-157 może promować zdrowe gojenie ścięgien i więzadeł.

2. Przyspieszenie gojenie się kości

Ponieważ gastrektomia wiąże się z uwłaczającymi chorobami kości, takimi jak osteoporoza, nie jest zaskoczeniem, że stosowanie BPC-157, z jego dobrze znanymi aspektami złamań i gojenia ran, wiąże się z poprawą zdrowia kości.

Badania z udziałem królików wykazały, że peptyd jest w stanie znacząco poprawić gojenie związane z ubytkami kości osteoperiokostnej w okresie sześciu tygodni (1,5 miesiąca), zwłaszcza po autologicznym przeszczepie kory lub miejscowym zastosowaniu szpiku kostnego.

Ponadto liczba wyleczonych zwierząt była znacznie większa w grupie doświadczalnej niż w grupie kontrolnej. Wydaje się więc, że stosowanie BPC-157 może zarówno zwiększyć szybkość, jak i częstotliwość powrotu do zdrowia po uszkodzeniu kości.

Chociaż powyższe doświadczenia miały miejsce na zajęczakach, autorzy są bardzo podekscytowani potencjalnym zastosowaniem tego preparatu w leczeniu uszkodzeń kości, które mogą wystąpić u ludzi.

3. Ochrona przed uszkodzeniem jelit

Jednym z najbardziej ekscytujących aspektów BPC-157 jest jego potencjał w zakresie ochrony jelit przed uszkodzeniem zapalnym.

Kiedy podawano szczurom toksyny, aby naśladować efekt zapalenia jelit, zastosowanie tego peptydu zmniejszyło ilość wizualnych markerów, o których wiadomo, że są związane z uszkodzeniem jelit.

Uważa się, że bezpośrednie wstrzyknięcie BPC-157 do określonych części szczurów pomaga w naprawie jelit poprzez wpływ na sygnalizację tlenku azotu.

Może również pomóc przezwyciężyć problemy związane z krótkim jelitem (zespół krótkiego jelita: ZKJ). Stan ten często prowadzi do niedożywienia i odwodnienia z powodu zwiększonej częstości występowania biegunki. Zastosowanie tego peptydu może pomóc znacznie poprawić ten problematyczny stan. Uważa się również, że może pomóc w naprawie uszkodzonych tkanek spowodowanych chorobą zapalną jelit (IBD).

4. Zachowania kompulsywne

Wiadomo, że peptyd ten wpływa na poziomy dopaminy, chociaż jak dotąd nie ma dowodów na bezpośrednie wiązanie receptorów dopaminy. Dlatego uważa się, że jego głównym działaniem w odniesieniu do neurotransmisji dopaminergicznej jest prawdopodobnie antagonizm samej dopaminy i uważa się, że ta interakcja zmniejsza wpływ amfetaminy na zachowania kompulsywne.

5. Ochrona przed uszkodzeniami jelit spowodowanymi przez NLPZ

Chociaż działają świetnie jako środki przeciwbólowe, jednym z największych problemów związanych z NLPZ jest to, że mogą być toksyczne dla jelit, co często prowadzi do owrzodzeń i podrażnienia jelit.

BPC-157 może działać jako peptydergiczny środek przeciwwrzodowy i został przedstawiony jako antidotum na NLPZ, ponieważ jest korzystny w przypadku uszkodzeń spowodowanych przez zmiany chorobowe w przewodzie pokarmowym, mózgu i wątrobie oraz jest w stanie przeciwdziałać objawom związane z przyjmowaniem aspiryn, takie jak krwawienie.

Obecne badania sugerują, że sam BPC-157 nie ma skutków toksycznych i dlatego uważa się, że jego stosowanie może być bardzo bezpieczne przed uszkodzeniami żołądka spowodowanymi przez NLPZ.

6. Neuroprotekcja

Ponieważ BPC-157 jest w stanie zmniejszać uszkodzenia komórek w hipokampie szczurów, najprawdopodobniej daje efekty neuroprotekcyjne. Może pomóc chronić tkankę mózgową przed uszkodzeniem, gdy szczurom podaje się cuprizon (toksynę, której naukowcy używają do naśladowania skutków schizofrenii i stwardnienia rozsianego). Uważa się, że faktyczna ochrona nerwów może faktycznie zachodzić poprzez procesy jelitowe.

Literatura cytowana:

  1. a b Bpc peptide salts with organo-protective activity, the process for their preparation and their use in therapy.
  2. a b c d e Jelovac N, et al. A novel pentadecapeptide, BPC 157, blocks the stereotypy produced acutely by amphetamine and the development of haloperidol-induced supersensitivity to amphetamineBiol Psychiatry. (1998)
  3. a b c d Cox HD, Miller GD, Eichner D. Detection and in vitro metabolism of the confiscated peptides BPC 157 and MGF R23HDrug Test Anal. (2016)
  4. a b c Tkalcević VI, et al. Enhancement by PL 14736 of granulation and collagen organization in healing wounds and the potential role of egr-1 expressionEur J Pharmacol. (2007)
  5. a b c d Sikiric P, et al. The antidepressant effect of an antiulcer pentadecapeptide BPC 157 in Porsolt’s test and chronic unpredictable stress in rats. A comparison with antidepressantsJ Physiol Paris. (2000)
  6. a b Veljaca M, et al. BPC-15 reduces trinitrobenzene sulfonic acid-induced colonic damage in ratsJ Pharmacol Exp Ther. (1995)
  7. a b c d e Hsieh MJ, et al. Therapeutic potential of pro-angiogenic BPC157 is associated with VEGFR2 activation and up-regulationJ Mol Med (Berl). (2017)
  8. ^ D.Basagiannis et al.. Dynasore impairs VEGFR2 signalling in an endocytosis-independent mannerNature. (2017)
  9. ^ Sikiric P. The pharmacological properties of the novel peptide BPC 157 (PL-10)Inflammopharmacology. (1999)
  10. ^ Rebec GV, et al. Differential sensitivity to amphetamine following long-term treatment with clozapine or haloperidolPsychopharmacology (Berl). (1982)
  11. ^ Sikiric P, et al. Pentadecapeptide BPC 157 attenuates chronic amphetamine-induced behavior disturbancesActa Pharmacol Sin. (2002)
  12. ^ Sikiric P, et al. Brain-gut Axis and Pentadecapeptide BPC 157: Theoretical and Practical ImplicationsCurr Neuropharmacol. (2016)
  13. ^ Jenkins TA, et al. Influence of Tryptophan and Serotonin on Mood and Cognition with a Possible Role of the Gut-Brain AxisNutrients. (2016)
  14. a b Tohyama Y, Sikirić P, Diksic M. Effects of pentadecapeptide BPC157 on regional serotonin synthesis in the rat brain: alpha-methyl-L-tryptophan autoradiographic measurementsLife Sci. (2004)
  15. a b c d e f Klicek R, et al. Stable gastric pentadecapeptide BPC 157 heals cysteamine-colitis and colon-colon-anastomosis and counteracts cuprizone brain injuries and motor disabilityJ Physiol Pharmacol. (2013)
  16. a b Torkildsen O, et al. The cuprizone model for demyelinationActa Neurol Scand Suppl. (2008)
  17. ^ Herring NR, Konradi C. Myelin, copper, and the cuprizone model of schizophreniaFront Biosci (Schol Ed). (2011)
  18. ^ Benetti F, et al. Cuprizone neurotoxicity, copper deficiency and neurodegenerationNeurotoxicology. (2010)
  19. a b c Chang CH, et al. The promoting effect of pentadecapeptide BPC 157 on tendon healing involves tendon outgrowth, cell survival, and cell migrationJ Appl Physiol (1985). (2011)
  20. ^ Molloy TJ, et al. Microarray analysis of healing rat Achilles tendon: evidence for glutamate signaling mechanisms and embryonic gene expression in healing tendon tissueJ Orthop Res. (2006)
  21. ^ Ying-Li Hu et al.. FAK and paxillin dynamics at focal adhesions in the protrusions of migrating cellsNature. (2014)
  22. a b c Staresinic M, et al. Gastric pentadecapeptide BPC 157 accelerates healing of transected rat Achilles tendon and in vitro stimulates tendocytes growthJ Orthop Res. (2003)
  23. ^ Sikirić P, et al. Pentadecapeptide BPC 157 interactions with adrenergic and dopaminergic systems in mucosal protection in stressDig Dis Sci. (1997)
  24. ^ Luetic K, et al. Cyclophosphamide induced stomach and duodenal lesions as a NO-system disturbance in rats: L-NAME, L-arginine, stable gastric pentadecapeptide BPC 157Inflammopharmacology. (2017)
  25. ^ Bilic I, et al. Haloperidol-stomach lesions attenuation by pentadecapeptide BPC 157, omeprazole, bromocriptine, but not atropine, lansoprazole, pantoprazole, ranitidine, cimetidine and misoprostol in miceLife Sci. (2001)
  26. ^ Sikiric P, et al. Therapy effect of antiulcer agents on new chronic cysteamine colon lesion in ratJ Physiol Paris. (2001)
  27. a b Sikiric P, et al. Cysteamine-colon and cysteamine-duodenum lesions in rats. Attenuation by gastric pentadecapeptide BPC 157, cimetidine, ranitidine, atropine, omeprazole, sulphasalazine and methylprednisoloneJ Physiol Paris. (2001)
  28. ^ Sikiric P, et al. Focus on ulcerative colitis: stable gastric pentadecapeptide BPC 157Curr Med Chem. (2012)
  29. ^ Hrelec M, et al. Abdominal aorta anastomosis in rats and stable gastric pentadecapeptide BPC 157, prophylaxis and therapyJ Physiol Pharmacol. (2009)
  30. a b c Djakovic Z, et al. Esophagogastric anastomosis in rats: Improved healing by BPC 157 and L-arginine, aggravated by L-NAMEWorld J Gastroenterol. (2016)
  31. ^ Grgic T, et al. Stable gastric pentadecapeptide BPC 157 heals rat colovesical fistulaEur J Pharmacol. (2016)
  32. ^ Baric M, et al. Stable gastric pentadecapeptide BPC 157 heals rectovaginal fistula in ratsLife Sci. (2016)
  33. ^ Vuksic T, et al. Stable gastric pentadecapeptide BPC 157 in trials for inflammatory bowel disease (PL-10, PLD-116, PL14736, Pliva, Croatia) heals ileoileal anastomosis in the ratSurg Today. (2007)
  34. ^ Sever M, et al. Gastric pentadecapeptide BPC 157 and short bowel syndrome in ratsDig Dis Sci. (2009)
  35. a b Lojo N, et al. Effects of Diclofenac, L-NAME, L-Arginine, and Pentadecapeptide BPC 157 on Gastrointestinal, Liver, and Brain Lesions, Failed Anastomosis, and Intestinal Adaptation Deterioration in 24 Hour-Short-Bowel RatsPLoS One. (2016)
  36. ^ Sikiric P, et al. A behavioural study of the effect of pentadecapeptide BPC 157 in Parkinson’s disease models in mice and gastric lesions induced by 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydrophyridineJ Physiol Paris. (1999)

Poznaj autora / nootraveller

Natura eksperymentatora. Poszukiwacz nowości. Fan niesztampowości.

Zostaw komentarz

Twój email nie zostanie upubliczniony.

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>