Nowo odkryta mutacja genu zmniejsza strach i lęk oraz zwiększa interakcje społeczne

Nowo odkryta mutacja genu zmniejsza strach i lęk oraz zwiększa interakcje społeczne

Fińscy naukowcy z Uniwersytetu Wschodniej Finlandii i University of Oulu odkryli nowy typ mutacji genowej, który redukuje strach i lęk oraz zwiększa interakcje społeczne. Naukowcy wykorzystali technologię manipulacji genami, aby wyłączyć gen P4h-tm z genomu myszy i odkryli nieoczekiwaną zmianę w ich zachowaniu. Myszy z wyłączonym genem P4h-tm wykazały uderzającą odwagę i brak wyuczonej bezradności w porównaniu z myszami typu dzikiego z funkcjonalnym genem P4h-tm. Wyniki opublikowano w Neuropharmacology.

Naukowcy ocenili myszy dużą baterią testową behawioralną, która obejmowała nowatorski test reakcji paniki. Myszy umieszczono w szczelnym pudełku, które najpierw napełniono zwykłym powietrzem pokojowym, a następnie 10% dwutlenkiem węgla. Podwyższone stężenie dwutlenku węgla wywołuje wrodzoną reakcję zamierania, która przypuszczalnie przypomina uczucie duszenia u pacjentów cierpiących na ataki paniki. Myszy z wyłączonym genem P4h-tm wykazywały znacznie mniej zamierania niż myszy kontrolne w odpowiedzi na ekspozycję na dwutlenek węgla. W testach dotyczących interakcji społecznych myszy z wyłączonym genem P4h-tm miały wyraźnie lepszy kontakt z inną myszą niż grupa kontrolna. Ponadto testy behawioralne rutynowo stosowane w badaniach przesiewowych leków przeciwlękowych i przeciwdepresyjnych ujawniły zmniejszenie strachu, lęku i wyuczonej bezradności u myszy bez genu P4h-tm. Ponadto badanie wykazało związek między anatomią mózgu a fenotypem behawioralnym: ekspresja genu P4h-tm była szczególnie wysoka w ciele migdałowatym, które odgrywa kluczową rolę w kontrolowaniu reakcji emocjonalnych, w tym strachu i lęku.

Gen P4h-tm odpowiada za transkrypcję białka P4H-TM. Białko to należy do rodziny 4-hydroksylaz prolilowych, które odgrywają kluczową rolę w adaptacji komórkowej do nagłego braku tlenu. Jednak białko P4H-TM różni się od innych prolil-4-hydroksylaz zarówno pod względem struktury, jak i nietypowej lokalizacji (retikulum endoplazmatyczne). Fizjologiczna rola białka P4H-TM pozostaje nieuchwytna pomimo wielu lat intensywnych badań, ale zakłada się, że ma on inny wpływ na biologię komórkową oprócz adaptacji do różnych poziomów tlenu. W badaniach przetestowano również inaktywację trzech innych znanych prolil-4-hydroksylaz w oddzielnych liniach myszy. Myszy te nie wykazywały nieprawidłowego zachowania w wyżej wymienionych testach.

REKLAMA

Nasze odkrycia są naprawdę interesujące, ale na podstawie ostatnich międzynarodowych badań prowadzonych przez University of University wiemy, że niedobór genu P4H-TM prowadzi do poważnych wad rozwojowych u ludzi

profesor Heikki Tanila z University of Eastern Finland zauważa i kontynuuje:

Jednak w świetle obecnej wiedzy nie możemy stwierdzić, czy te szkodliwe skutki wynikają z rozwoju embrionalnego czy też pojawią się, jeśli funkcja białka P4H-TM zostanie zahamowana w wieku dorosłym

Możemy najlepiej znaleźć odpowiedź na to pytanie, stosując warunkową inaktywację genu, w której gen można wyłączyć w dowolnym pożądanym wieku

– podsumowuje dr Henri Leinonen, pierwszy autor artykułu.

W idealnym eksperymencie P4h-tm byłby wyłączany tylko w ciele migdałowatym dorosłej myszy

– dodaje dr Leinonen.

Chociaż uderzający wpływ wyłączenia genu P4h-tm na reakcje emocjonalne myszy jest wciąż daleki od zastosowania terapeutycznego, może wkrótce doprowadzić do odkrycia mechanizmów neurochemicznych, które regulują emocje i mogą pomóc w opracowaniu nowych leków przeciwlękowych i przeciwdepresyjnych. Zaburzenia lękowe i depresja są ogromnym problemem globalnym. Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) prawie 300 milionów osób na całym świecie cierpi na zaburzenia lękowe, a ponad 300 milionów cierpi na depresję.

link do badania: https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2019.04.023

Poznaj autora / nootraveller

Natura eksperymentatora. Poszukiwacz nowości. Fan niesztampowości.

Zostaw komentarz

Twój email nie zostanie upubliczniony.

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>