Nikotyna – cudowny lek?

Nikotyna – cudowny lek?

Każdy środek uzależniający musi mieć swój czas. Morfina pozostaje jednym z najsilniejszych środków przeciwbólowych, jakie kiedykolwiek odkryto. Chemiczna kuzynka kokainy, lidokaina, jest wciąż stosowana przez lekarzy i dentystów jako skuteczny miejscowy środek znieczulający. Nawet przeklęty alkohol, kiedy spożywany jest w umiarze, zmniejsza ryzyko zawałów serca, osteoporozy, reumatoidalnego zapalenia stawów i innych, najróżniejszych dolegliwości.

Teraz przychodzi czas na nikotynę, być może najbardziej niespodziewany cudowny lek, jaki kiedykolwiek odkryto.

Gdyby tuziny opublikowanych w ciągu ostatnich sześciu lat badań na ludziach i zwierzętach zostały potwierdzone w obszernych badaniach klinicznych, nikotyna – uwolniona w końcu od swojego trującego gospodarza, tytoniu, i dostarczana inaczej, w formie gumy do żucia lub plastrów transdermalnych – może okazać się, ku naszemu zdziwieniu, niesamowicie skutecznym środkiem łagodzącym lub zapobiegającym najróżniejszym zaburzeniom neurologicznym, włączając chorobę Parkinsona, łagodne zaburzenia procesów poznawczych (MCI, mild cognitive impairment), zespół Touretta i schizofrenię. Może ona nawet poprawiać uwagę i koncentrację na tyle, aby kwalifikować się jako środek wzmacniający funkcje poznawcze, a także (o tak!) jest ona od dawna kojarzona z utratą wagi, przy zaledwie kilku znanych ryzykach. (Chociaż, prawdę mówiąc, do tej pory opublikowano niewiele badań na temat bezpieczeństwa coraz bardziej popularnych e-papierosów.)

Nikotyna? Tak, nikotyna.

nicotine-fix-compressor

Właściwie, jedynym celem, dla którego nikotyna okazała się być bezskuteczna, jest ten sam cel, dla którego jest ona zatwierdzona przez amerykańską Agencję Żywności i Leków, sprzedawana przez apteki bez recepty, kupowana przez konsumentów i uwzględniana przez wiele stanowych programów Medicaid: rzucanie palenia. W styczniu 2012 roku, w wyniku sześcioletnich badań obserwacyjnych na 787 osobach dorosłych, które w ostatnim czasie rzuciły palenie, odkryto, że u tych osób, które stosowały leczenie zastępcze nikotyną w postaci plastra, gumy, inhalacji lub sprayu do nosa, długoterminowy wskaźnik powrotu do nałogu była taki sam, jak u osób, które nie stosowały produktów zastępczych. U nałogowych palaczy, którzy usiłowali rzucić palenie bez korzystania z pomocy psychologicznej, prawdopodobieństwo powrotu do nałogu było właściwie dwa razy wyższe wówczas, gdy stosowali oni produkty zastępcze nikotyny.

I na tym właśnie polega największa trudność, z jaką lekarze i organy nadzorcze będą musieli sobie poradzić, jeśli obiecujące badania na temat nikotyny zostaną podtrzymane: w jaki sposób wspierać wdrożenie środka kojarzonego z jedną z największych plag zdrowia publicznego, z jaką ten świat miał kiedykolwiek do czynienia.

„Rozumiem, że palenie jest złe”, mówi neuronaukowiec Maryka Quik, dyrektor programowy Programu dotyczącego chorób neurodegeneracyjnych na SRI International, instytutu badawczego nonprofit, mającego siedzibę w kalifornijskiej Dolinie Krzemowej. „Mój ojciec umarł na raka płuc. Całkowicie to rozumiem.”

Mimo to, przez lata opublikowała tuziny badań ujawniających korzystne działania nikotyny na mózg ssaków. „Cały problem z nikotyną polega na tym, że tak się trafiło, że znajduje się ona w papierosach”, mówi. „Ludzie nie potrafią tego w swoich umysłach rozdzielić.”

PODRASOWAĆ MÓZG

Pierwsza interesująca wskazówka, że nikotyna może wykazywać korzystne działania, pojawiła się w badaniu opublikowanym w 1966 roku przez Harolda Kahna, epidemiologa z Narodowych Instytutów Zdrowia w Stanach Zjednoczonych. Analizując dane z ubezpieczeń zdrowotnych 293 658 weteranów, którzy służyli w armii USA w okresie pomiędzy rokiem 1917 a 1940, Kahn odkrył pewne rodzaje powiązań pomiędzy paleniem a śmiertelnością, które stały się już powszechnie znane. Niezależnie od wieku, u palaczy papierosów prawdopodobieństwo śmierci z powodu raka płuc było 11 razy większe niż u niepalących, a prawdopodobieństwo śmierci z powodu rozedmy płuc było 12 razy większe. Nowotwory jamy ustnej, gardła, przełyku, krtani – i tak bez końca. Ale pośród tej listy typowych podejrzeń, wyniknął jeden niespodziewany związek: Śmierć z powodu choroby Parkinsona wystąpiła trzy razy częściej u niepalących niż u palaczy.

dopamine-chart-compressor

Dopamina wysyła sygnały związane z przyjemnością i funkcjami ruchowymi poprzez neurony w mózgu. Deficyty dopaminy zostały powiązane z chorobą Parkinsona.

Idąc dalej tym tropem, naukowcy spodziewali się, że odkrycie to będzie jedynie aberracją statystyczną w danych Kahna, ale stało się inaczej – dane te wkrótce zostały potwierdzone. Usiłując pojąć ostateczną możliwą alternatywę, czyli kłopotliwą koncepcję, że palenie może przynosić korzyści zdrowotne, eksperci teoretyzowali, że to powiązanie wyniknęło tylko dlatego, że palacze umierają młodo na raka, chorobę serca lub chorobę płuc, zanim osiągną wiek, w którym mogłaby się u nich rozwinąć choroba Parkinsona. (To neurodegeneracyjne zaburzenie dotyka około 1 procent osób przed 60 rokiem życia, a po 80 roku życia ryzyko wzrasta do około 4 procent.) Ale w 1971 roku epidemiolodzy Irving Kessler i Earl Diamond z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa opublikowali badanie, w którym porównali historię palenia żyjących mieszkańców Baltimore, u których w ostatnim czasie zdiagnozowano Parkinsona, z populacją kontrolną dopasowaną wiekowo.  Stwierdzono z wystarczającą pewnością, że pacjenci z Parkinsonem znacznie rzadziej niż inni mieszkańcy palili papierosy.

A zatem co takiego jest w tytoniu, że dewastuje serce, puca, zęby i skórę, ale w jakiś sposób chroni przed chorobą mózgu? W 1979 roku neurobiolog UCLA Marie-Françoise Chesselet wykazała, że nikotyna podwyższa poziomy dopaminy, neuroprzekaźnika koniecznego dla wzbudzenia stanu uwagi, zachowań dążenia do uzyskania nagrody i zwiększającego ryzyko uzależnień, od hazardu po narkotyki. Dopamina pomaga również w kontrolowaniu ruchu. Receptory nikotyny w ciele prążkowanym, strukturze w kształcie przecinka w pobliżu środka mózgu, w którym ruchy są planowane i kontrolowane, zlokalizowane są blisko zakończeń, które regulują i emitują dopaminę. Chesselet stwierdziła, że nawet niewielka dawka nikotyny stymuluje uwolnienie dopaminy w ciele prążkowanym, hamując ruchy, które w innym wypadku wymknęłyby się spod kontroli.

I właśnie ten efekt sugeruje, dlaczego nikotyna mogła pomagać w leczeniu choroby Parkinsona. Nazwana „drżączką poraźną” w 1817 roku w eseju autorstwa angielskiego lekarza Jamesa Parkinsona (od którego nazwiska pochodzi późniejsza nazwa choroby), choroba Parkinsona charakteryzuje się drżeniem i trudnościami w chodzeniu, koordynacji i wykonywaniu innych ruchów. Chociaż jej zasadnicza przyczyna pozostaje niewyjaśniona, neuronaukowcy od dawna wiedzą, że wraz z postępowaniem objawów, neurony produkujące dopaminę w ciele prążkowanym umierają. Od lat sześćdziesiątych złotym standardem leczenia choroby jest środek o nazwie lewodopa, znany również jako L-dopa, prekursor dopaminy, który może przekraczać barierę krew-mózg. Ale lek ten nie jest doskonały: Leczenie L-dopa prowadzi do dyskinezji – szybkich mimowolnych ruchów rąk i czasem również głowy i tułowia.

Łącząc ze sobą pojawiające się liczne doniesienia, Quik zdecydowała się leczyć chorobę Parkinsona u małp sajmiri podając nikotynę. W przełomowej publikacji z 2007 roku przedstawiła dane, z których wynika, że ilość drżeń i tików spadła do 50 procent i że nikotyna ograniczyła występowanie dyskinezji o 35 procent u tych małp, które otrzymywały już L-dopa. W badaniach Quik i innych na szczurach, myszach i ssakach naczelnych wkrótce odkryto podobne efekty. W skrócie, okazało się, że poprzez podnoszenie poziomu dopaminy, nikotyna łagodzi drżenia i tiki powodowane przez chorobę Parkinsona, a nawet zaburzenia ruchów indukowane przez główny lek stosowany w leczeniu tej choroby.

CZEKAJĄC NA DOWODY W POSTACI BADAŃ Z UDZIAŁEM LUDZI

Biorąc pod uwagę te odkrycia, pytanie o to, ile badań klinicznych nad zwykłymi, kupowanymi bez recepty plastrami lub gumami z nikotyną, stosowanymi w celu zapobiegania progresji choroby Parkinsona, opublikowano do tej pory w literaturze medycznej, nasuwa się samo. „Z udziałem ludzi, zero”, mówi neurolog James Boyd z Uniwersytetu Vermont Collage of Medicine. To się wkrótce zmieni. Boyd prowadzi aktualnie dwa takie badania. Pierwsze, rozpoczęte w 2010 roku, jest niewielkim, randomizowanym, 12-tygodniowym badaniem dotyczącym tego, czy plaster z nikotyną może ograniczyć inny problem, często występującym przy chorobie Parkinsona: impulsywność.

Należy pamiętać, że w chorobie Parkinsona dochodzi do spadku poziomu dopaminy, neuroprzekaźnika, który reguluje nie tylko ruch, ale również zachowania uzależniające. Od dawna obserwuje się, że ludzie, którzy zapadają na chorobę Parkinsona, mają tendencję do bycia bardziej powściągliwymi i nieskorymi do ryzyka niż przeciętna osoba, tak jakby ich wrodzony poziom dopaminy zawsze był zaniżony. Kiedy jednak zaczynają zażywać L-dopa, niektórzy z nich przeskakują na drugą stronę spektrum zachowań dążenia do nagrody, uzależniając się od hazardu lub różnych zachowań seksualnych. Boyd ma nadzieję, że nikotyna sprowadzi tych pacjentów z powrotem na umiarkowany grunt.

dyskinesia-chart-compressor

Jest on również głównym amerykańskim badaczem w randomizowanym badaniu, które rozpoczęło się po koniec zeszłego roku w Niemczech i jest tu teraz przeprowadzane w celu zbadania wartości nikotyny jako środka terapeutycznego. W badaniu tym dąży się do uzyskania odpowiedzi, czy zwykła, sprzedawana bez recepty guma lub plaster z nikotyną może zatrzymać progresję choroby Parkinsona. Aby zbliżyć się do uzyskania odpowiedzi, jednym z komponentów, którego dotyczy badanie, jest kwestia, czy substancja ta może łagodzić skręcające ruchy, które ostatecznie dotykają prawie każdego pacjenta z Parkinsonem zażywającego L-dopa.

POZA PARKINSONEM

Podczas wyczekiwania na wyniki badań nad chorobą Parkinsona, badacze spoglądają na nikotynę również w szerszej perspektywie, jako na potencjalny środek do leczenia również innych zaburzeń.
„Nikotyna wykazuje również inne mechanizmy działania ochronnego na komórki mózgu, poza wpływaniem na poziom dopaminy”, mówi Boyd. „Jedną z funkcji receptorów nikotyny jest hamowanie wnikania wapnia do komórek. Obecność nikotyny zwiększa ilość międzykomórkowego wapnia, co wydaje się poprawiać przeżywalność komórek.”

Nikotyna może też wywoływać efekt antyoksydacyjny, działając jako wymiatacz toksycznych wolnych rodników, będących produktem ubocznym metabolizmu, i chroniąc w ten sposób mózg. Neuroochronne działanie nikotyny badano w randomizowanym badaniu klinicznym obejmującym 67 pacjentów we wczesnych etapach choroby Alzheimera, u których występowały niewielkie zaburzenia pamięci, ale podejmowanie decyzji i inne zdolności poznawcze funkcjonowały prawidłowo. Pacjentom podawano albo 15-miligramowy plaster z nikotyną, albo placebo przez sześć miesięcy. W wyniku badań stwierdzono „znaczącą, wynikającą z podawania nikotyny, poprawę w skupianiu uwagi, zapamiętywaniu i szybkości psychomotorycznej”, przy pełnym bezpieczeństwie i doskonałej tolerowalności.

Inne badania sugerują, że nikotyna może być tak skuteczna we wzmacnianiu stanu skupienia, jak metylofenidat (Ritalin) i środek wspomagający stan czuwania – modafinil (Provigil). W 2008 roku Paul Newhouse, dyrektor Centrum Medycyny Kognitywnej Szkoły Medycznej Uniwersytetu Vanderbilt w Nashville, porównał wyniki dla serii zadań kognitywnych u 15 niepalących pacjentów z ADHD, którzy nosili albo 7-mg plastry z nikotyną, albo placebo. Zaledwie po 45 minutach z plastrem nikotynowym młodzi pełnoletni pacjenci znacznie lepiej radzili sobie z hamowaniem impulsów, opóźnianiem dążenia do uzyskania nagrody i zapamiętywaniem obrazu, który widzieli.

Nawet ludzie, u których nie zdiagnozowano żadnego zaburzenia mogą odnosić korzyści ze stosowania nikotyny. Psycholog Jennifer Rusted z Uniwersytetu Sussex w Brytanii nazywa ten środek „najbardziej niezawodnym, z aktualnie dostępnych, wzmacniaczem funkcji poznawczych”. Poza poprawianiem uwagi wzrokowej i pamięci roboczej, Rusted wykazała, że nikotyna zwiększa pamięć prospektywną: zdolność do zapamiętania i wykonania wcześniejszego zamierzenia. (Kiedy twoja mama prosi cię o przyniesienie ze sklepu spożywczego słoika ogórków w drodze powrotnej do domu, stawia wyzwanie dla twojej pamięci prospektywnej.)

„To jest niewielki efekt, dający może 15 procent poprawy”, mówi Rusted. „To nie jest coś, co będzie miało jakieś przemożne oddziaływanie u zdrowych młodych ludzi. Ale uważamy, że nikotyna pozwala szybciej przerzucić twoją uwagę.” W skrócie, środek ten wydaje się działać poprzez wspomaganie oddzielania nieistotnych bodźców po to, aby ważne informacje mogły wysunąć się naprzód.

Zdolność oddzielania bodźców mogłaby również przynieść użytek w leczeniu schizofrenii, w przypadku której pacjenci są przytłaczani obrazami, dźwiękami i myślami, które większość z nas potrafi albo szybko zignorować, albo usunąć z pamięci. Badania w Stanach Zjednoczonych, Kanadzie i Niemczech wykazały, że nikotyna poprawia u pacjentów dotkniętych schizofrenią zdolność skupiania uwagi i przywoływania ostatnich zdarzeń.  Dodatkowo, haloperydol, silny środek antypsychotyczny, często powoduje dyskinezje, które, według badania Quik z 2007 roku, mogą być łagodzone działaniem nikotyny.

TO WCALE NIE JEST WIELKI SZATAN

Być może najbardziej zaskakujące jest to, że w badaniach Boyda i innych nikotyna stosowana w leczeniu choroby nie powodowała uzależnienia, ani syndromu odstawienia. Odkrycia te stoją w sprzeczności z reputacją nikotyny, jako jedną z najbardziej znanych uzależniających substancji, ale reputacja ta zbudowana została na micie. Tytoń może być tak samo uzależniające jak heroina, twierdzili niektórzy. Ale naukowcy wiedzą, że próby uzależnienia myszy lub innych zwierząt od samej nikotyny są zniechęcająco trudne. W artykule z 2007 roku w czasopiśmie Neuropharmacology napisano: „Używanie tytoniu ma jeden z największych wskaźników uzależnienia ze wszystkich nadużywanych środków.” Paradoksalnie, uzależnienie zwierząt laboratoryjnych od czystej nikotyny jest prawie niemożliwe, choć jej stosowanie daje łagodnie przyjemny efekt.

W tym samym badaniu stwierdzono, że sam dym tytoniowy jest niezbędny, aby wzbudzić działanie uzależniające nikotyny. W 2005 roku, na przykład, badacze z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine odkryli, że zwierzęta same zażywały kombinację nikotyny z acetaldehydem, związkiem organicznym występującym w tytoniu, znacznie częściej niż każdy z tych związków oddzielnie. W 2009 roku zespół francuskich naukowców stwierdził, że połączenie nikotyny z koktajlem pięciu innych związków chemicznych występujących w tytoniu – anabazyną, nornikotyną, anatabiną, kotyniną i miozminą – znacząco zwiększyło nadpobudliwość i chęć zażywania mieszanki w porównaniu do samej nikotyny.

W skrócie, około 45,3 milionów ludzi lub 19,3 procent wszystkich osób dorosłych w Stanach Zjednoczonych, którzy wciąż palą papierosy, nie są fanatykami nikotyny. Są fanatykami nikotyny-anabazyny-nornikotyny-anatabiny-kotyniny-miozminy-acetaldehydu-i-kto-wie-czego-jeszcze. To tytoń, z tysiącem swoich składników chemicznych, w sposób uprawniony zasługuje na nasz strach i odrazę, jako Wielki Szatan uzależnień. Sama nikotyna: nie tak bardzo.
Pomimo potencjalnych korzyści i, wydaje się również, bezpieczeństwa, badacze, tacy jak Boyd, chcą uzyskać więcej dowodów, zanim zaczną rekomendować plastry z nikotyną do stosowania dla jakichkolwiek innych celów niż cel zatwierdzony przez FDA (choć najwyraźniej zupełnie bezskutecznie), jakim jest rzucanie palenia. „Nikotyna może potencjalnie wchodzić w interakcje z innymi lekami. Może interferować ze środkami regulującymi ciśnienie krwi. Rekomendowanie środka, dla którego nie ma wiarygodnych długoterminowych danych dotyczących bezpieczeństwa, jest po prostu złe”, mówi Boyd.
Dla Quik, dobra strona jest jasna. „Ludzi przetestowali wszystkie ulubione środki pomagające leczyć Parkinsona i inne choroby neurologiczne”, mówi. „Teraz przyszedł czas na nikotynę.”

[Artykuł oryginalnie okazał się w druku jako „The Nicotine Fix.”]

tłumaczone z: http://discovermagazine.com/

Poznaj autora / nootraveller

Natura eksperymentatora. Poszukiwacz nowości. Fan niesztampowości.

6 Komentarzy

  • Bardzo ciekawy artykuł 🙂
    Udało mi się potwierdzić prawie wszystkie informacje z artykułu.
    Poza tym że nikotyna nie uzależnia, przy najmniej w „Polskim” internecie ciężko znaleźć informacje na ten temat. Więc zastanawia mnie czy to jakieś nowe badania. Czy porostu jak zauważyłem większość ludzi robi uogólnienie tytoń=nikotyna.

    Mam wujka cierpiącego na schizofrenie i że czy rzeczywiście jak próbował rzucić palenie to nie było z nim dobrze 🙁 Dostawał wówczas niezłego „świra” i nie mówię tu o typowych objawach rzucania palenia.

    Jak by ktoś by się wypowiedział o tym czy nikotyna w postaci gumy uzależnia czy nie byłbym wdzięczny.

    • Dzięki ! Za niedługo szykujemy kolejny wpis o nikotynie, tym razem bardziej naukowy więc będzie okazja przyjrzeć się plusom i minusom jej zażywania 😉 Pozdrawiam !

    • Nikotyna w każdej postaci uzależnia, nawet istnieje jakieś szczątkowe uzależnienie fizyczne od niej, ale fizyczne uzależnienie nie ma żadnego znaczenia. Prawdziwym problemem jest uzależnienie psychiczne, dlaczego ludzie nie mogą pojąć, że z uzależnienia fizycznego wychodzi się w kilka dni/tygodni max miesięcy, a z psychicznego nawet do końca życia nie wyjdziesz.

  • cytując za wikipedią: „Nikotyna działa na organizm człowieka na wiele różnych sposobów, gdyż wiąże się trwale i blokuje działanie kilkudziesięciu różnego rodzaju enzymów.”
    Pytanie dlaczego tej informacji brakuje tu? Może to mieć również wpływ negatywny.

  • Guzik prawda wiem z doświadczenia że branie Anodiny pomaga przetrwać okres abstynencji od fajek i tym samym wyjść z uzależnienia. Zresztą uzależnienie jest w głowie można się uzależnić od wszystkiego np. Węglowodanów. Znaczenie ma siła woli a nie środek który się stosuje. Niestety siły woli
    ludziom brakuje i później się dziwią że po ciagach narkotykowych organizm szwankuje, bo się wypróżnił z witamin i wielu zw chem w organizmie

Zostaw komentarz

Twój email nie zostanie upubliczniony.

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>